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El tratamiento de la diabetes se basa en tres pilares : dietaejercicio físico y medicación.

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The role of lipid droplets in metabolic disease in rodents and humans. Journal of Clinical Investigation, 6 Para entender cómo se produce la lipotoxicidad en una persona obesa, debemos entender cómo funciona el tejido adiposo en el desarrollo de la obesidad.

Inicialmente, el tejido adiposo consta de pequeños adipocitos células del tejido adiposo y células preadipocíticas células precursoras de los adipocitos.

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Estos adipocitos tienen la capacidad de aumentar su tamaño y con ello el conjunto del depósito graso. Cuando alcanzan un determinado tamaño se produce una señal que indica la necesidad de generar nuevos adipocitos.

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A medida que progresa la obesidad, estos adipocitos crecen hasta llegar a una situación de hipertrofia. En este momento, el tejido adiposo segrega determinadas hormonas como la leptina y se hace resistente a la insulina.

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Es decir, los valores elevados de AGL contribuyen directamente a la fisiopatología de la DM2 a través del mecanismo de la lipotoxicidad. La lipotoxicidad obstruye el metabolismo de la glucosa.

En primer lugar se analiza en qué consiste el llamado Síndrome Metabólico, sus características; a continuación se resume la historia natural de la Diabetes Mellitus tipo II y su patogenia.

Algunos investigadores creen que el grado de resistencia a la insulina depende de cada órgano. Creen que, en una primera etapa, el paciente obeso tiene problemas de resistencia en el tejido adiposo, pero no en el sistema muscular, en el hígado o en el corazón.

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En una segunda etapa, los AGL se depositan en esos órganos, sensibles a la acción de la insulina, y producen lipotoxicidad. Esta lipotoxicidad causa defectos en la cascada de episodios que ocurren después de activar los receptores de la insulina.

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De este modo, los AGL pueden obstruir el metabolismo de la glucosa. Los valores moderados y altos de glucosa que se mantienen en el tiempo inducen resistencia a la insulina y disminución progresiva de la secreción de ésta.

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En este sentido, el hígado tiene gran flexibilidad metabólica para adaptarse a las distintas circunstancias y mantener la homeostasia de la glucosa. Diabetes mellitus tipo 2 y resistencia a la insulina.

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Disfunción en los neurotransmisores cerebrales. Incremento de la gluconeogénesis por el hígado.

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El tratamiento de la diabetes se basa en la interacción de la insulina y otras hormonas con los procesos celulares de estos tres tipos de células del cuerpo. La grasa. La función primaria de la célula del tejido adiposo es almacenar energía en forma de grasa.

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Por lo tanto, regulando la captación de glucosa en las células grasas, la insulina influye en el metabolismo de las grasas. En ausencia de insulina, las células grasas segregan de forma pasiva la grasa almacenada en grandes cantidades, por lo que no se metabolizan completamente y conducen al diabético a la cetoacidosis.

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El hígado. Nitric oxide-dependent endothelial function and cardiovascular disease. Acta Clin Belg ; 61 6 : Raij L.

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Nitric oxide in the pathogenesis of cardiac disease. J Clin Hypertens Greenwich ; 8 12 Supl.

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Oxidative stress and atherosclerosis. Pathophysiology ; 13 3 : Atherosclerosis and oxidative stress. Histol Histopathol ; 23 3 : Relationship between obesity and serum markers of oxidative stress and inflammation in Japanese.

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Asian Pac J Cancer Prev ; 4 3 : Increased oxidative stress is associated with decreased circulating levels of adiponectin in Japanese metabolically obese, normal-weight men with normal glucose tolerance. Diabetes Res Clin Pract ; 73 3 : Oxidative stress and adverse adipokine profile characterize the metabolic syndrome in children.

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Obesidad, resistencia a la insulina y aumento de los niveles de adipoquinas: importancia de la dieta y el ejercicio físico.

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Cómo frenar la lipotoxicidad. La diabetes mellitus tipo 2 DM2 es una enfermedad heterogénea, cuyo origen reside en factores genéticos y ambientales.

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Tejido adiposo, obesidad e insulino resistencia. El tejido adiposo blanco juega un papel importante en el mantenimiento de la homeostasis energética corporal mediante el almacenamiento de triglicéridos y la secreción de adipoquinas que son importantes para la regulación del metabolismo lipídico y de la glucosa.

Biochem Biophys Res Commun ; 2 : Resistin - concentrations in persons with type 2 diabetes mellitus and in individuals with acute inflammatory disease. Ferrario CM.

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El tejido adiposo blanco juega un papel importante en el mantenimiento de la homeostasis energética corporal mediante el almacenamiento de triglicéridos y la secreción de adipoquinas que son importantes para la regulación del metabolismo lipídico y de la glucosa. La disfunción adipocítica en la obesidad incluye la secreción de niveles anormales de citoquinas asociadas a la resistencia a la insulina, falla en el almacenamiento de los triglicéridos y una lipólisis incrementada.

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These abnormalities in turn can contribute to increased fatty acids in the circulation and lead to an overload of fatty acids in the skeletal muscle and the liver. Such increases in fatty acids in these compartments are likely to cause decreased responsiveness to insulin in these tissue in obesity. Keywords :.

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Obesity, insulin resistance, adipokineadipose tissue. La obesidad constituye un problema de salud mundial y se asocia al desarrollo de muchas comorbilidadesincluyendo la enfermedad cardiovascular, la hipertensión y la diabetes mellitus tipo 2.

Un estilo de vida sedentario, una dieta aterogénicaal lado de una cierta predisposición genética, son probablemente los factores que originen este problema. Primariamente la obesidad causa un aumento del tejido metabolismo de la glucosa del tejido adiposo en la diabetes y ese cambio se manifiesta en una alteración de las funciones bioquímicas y endocrinas de dicho tejido, cuyas consecuencias a largo plazo se manifiestan en un aumento de varias enfermedades crónicas importantes.

El objetivo de este trabajo es describir la estructura, la composición y la función del tejido adiposo y los cambios causados por la obesidad en dicho tejido y que llevan a un estado de insulino resistencia en diferentes órganos.

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El tejido adiposo. Hay dos tipos de tejido adiposo TA en el ser humano, blanco y pardo. El TAB no es uniforme a través del cuerpo y los depósitos grasos varían en composición, microvasculaturainervación, características metabólicas, composición de la matriz extracelular y en su capacidad de secretar adipoquinas Generalmente la expresión de citoquinas proinflamatorias IL-6, IL.

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Bioquímica lipídica del tejido adiposo. La lipogénesis ocurre principalmente en el hígado y en el tejido adiposo y es estimulada por una dieta alta en carbohidratos y por la acción de la insulina.

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La lipólisis es estimulada por el glucagóne inhibida por la insulina. Insulino -resistencia.

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En el hígado, la insulina promueve la síntesis de glucógeno y la lipogénesis de novo mientras que inhibe la gluconeogénesis. En el tejido adiposo esta hormona suprime la lipólisis y promueve la captación de glucosa y la lipogénesis Todos los procesos estimulados por la insulina se ven disminuidos y todos los procesos que son inhibidos por esta hormona resultan aumentados en el estado de IR.

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El desbalance energético entre una mayor ingesta energética y un menor gasto energético a largo plazo llevan continue reading adipocito a presentar una respuesta de hiperplasia y de hipertrofia con metabolismo de la glucosa del tejido adiposo en la diabetes consiguiente aumento de tejido adiposo 22 La infiltración de macrófagos en el tejido adiposo resulta del influjo de los monocitos, principalmente atraídos por la proteína 1 quimioatrayente de monocitos MCP-1 producida por parte de los adipocitos disfuncionales 2, En humanos el nivel de esta hormona es mayor en el plasma y en el TA de individuos obesos y los niveles circulantes disminuyen con la pérdida de peso 15, La progresiva acumulación de lípidos en el hígado, a pesar de la mayor producción de VLDL, desmejora la capacidad de la insulina para regular la gluconeogénesis y activar la síntesis de glucógeno.

En consecuencia se activa la gluconeogénesis En contraste, la lipogénesis no se afecta por la IR y junto con la entrada aumentada de glucosa de la dieta lleva a una lipogénesis aumentada ocasionando o empeorando la enfermedad del hígado graso no alcohólico 18, En el estado de IR, causado por la obesidad, disminuye la activación de la enzima lipoproteín -lipasa metabolismo de la glucosa del tejido adiposo en la diabetes parte de la insulina, por lo que los remanentes de quilomicrones y de VLDL quedan con niveles mayores de triglicéridos al retornar al hígado 15, La obesidad causa un aumento del tejido adiposo y una mayor infiltración de células inflamatorias dentro de dicho tejido.

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Regulation of vascular tone by adipocytes. BMC Medicine, 9 25 Jung, U. Obesity and its metabolic complications: the role of adipokines and the relationship between obesity, inflammation, insulin resistance, dislipidemia and nonalcoholic fatty liver disease. Sci15, Coelho, M.

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Biochemistry of adipose tissue: an endocrine organ. Arch Med Sci9 2 Lee, M. Adipose tissue heterogeneity: implications of depot differences in adipos tissue for obesity complications.

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Insulin signalling mechanisms for triacylglycerol storage. Diabetologia56 5 Savage, D.

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